¿Correlación no es causalidad? 

¿Cuántas veces has escuchado que correlación no es causalidad? Esta es la frase comodín para rechazar cualquier estudio observacional que no concuerde con las ideas de la persona. Cada vez que escuches esta frase sin ningún tipo de explicación a mayores, existe una probabilidad muy grande de que la persona no tenga ni idea de cómo deducir causalidad, o simplemente esté rechazando el paper porque no dice lo que él quiere que diga.

Empecemos por el principio.

Correlación no es causalidad

Cierto. Esto es muy fácil de demostrar con una simple imagen:

Como puedes ver en el gráfico, la temperatura ha aumentado durante estos últimos años, coincidiendo con el descenso en el número de piratas.

¿Significa esto que el menor número de piratas causa un aumento en la temperatura global del planeta?

Obviamente no. Aunque ambas variables “correlacionen”, no significa que una cause la otra. Estos datos tienen varias explicaciones posibles:

• Que A cause B
• Que B cause A (=causalidad inversa)
• Que A cause B a través de otra variable C (A -> C -> B)
• Que A y B estén causadas por otra variable C
• Que sea una coincidencia

Claro que esto está muy simplificado y, en realidad, en nutrición y medicina las cosas son más rebuscadas; del tipo A causa C que causa D que causa B, tanto A causa B como B causa A, B causa C que causa A, etc. 

Es decir, tenemos claro que correlación no es causalidad. Para saber si A causa B, es necesario hacer un experimento controlado donde dividimos a las personas en dos grupos exactamente iguales, salvo por una sola variable (la dieta, alimento o nutriente que queremos investigar). Por ejemplo, a un grupo se le da bacon para desayunar y a otro se le dan tostadas, manteniendo exactamente igual el resto de variables. Si al cabo de un tiempo el grupo del bacon aumenta sus niveles de colesterol, podemos deducir que el bacon CAUSA un aumento en los niveles de colesterol EN COMPARACIÓN con las tostadas.

Ahora bien, los estudios de intervención también tienen sus limitaciones. La más importante es que el efecto de un alimento o dieta suele verse con un periodo de exposición muy largo. No es posible hacer un estudio de intervención que dure décadas (tienes que estar controlando lo que comen las personas todo el rato). Tampoco podemos darle bacon a la gente durante años para ver si se mueren de un infarto, por algo existen los comités éticos. Es por eso que este tipo de estudios miden marcadores de riesgo, o sea: colesterol, presión arterial, insulina, inflamación, etc. 

Otra limitación muy típica es que muchas veces no podemos generalizar los resultados a la población general (o a la población que nos interese). Por ejemplo, mucha gente deduce que una dieta concreta es saludable para todo el mundo cuando, en realidad, el estudio se ha hecho con personas con diabetes.

Todos los estudios tienen limitaciones.

No es necesario hacer una jerarquía de estudios en la que descartamos todos los que no estén en la cima. Cada estudio tiene sus pros y sus contras. Por eso, para saber si A causa B en nutrición, tenemos que tomar la evidencia de muchos, muchos estudios de todas clases, cada uno con sus puntos fuertes. O sea, vemos el total de la evidencia. Teniendo esto claro, existen una serie de criterios que nos ayudan a deducir si existe o no existe causalidad entre A y B. Los criterios de Bradford Hill:

• Fuerza (tamaño del efecto): si la relación entre A y B es muy grande, será más probable que se trate de causalidad. No obstante, una relación pequeña no significa que no haya un efecto causal, sólo que es más difícil de ver.
• Consistencia. O sea, que vemos el mismo resultado en diferentes estudios con diferentes personas, poblaciones y lugares.
• Especificidad: la causalidad es más fácil de ver si sólo existe una única causa A para el efecto B. Por ejemplo: el déficit de vitamina C causa escorbuto. Sin embargo, esto no suele ocurrir en nutrición ya que muchas enfermedades son multifactoriales.
• Temporalidad: el efecto se produce después de la causa. 
• Gradiente biológico (relación dosis-respuesta): normalmente, una mayor exposición a A suele conducir a un efecto B más fuerte. También pueden darse otros casos (por ejemplo, que la mera presencia de A desencadene B sin importar la cantidad, o relaciones más rebuscadas). Pero si vemos una relación gradual entre A y B es más probable que sea causal.
• Plausibilidad: Es posible explicar cómo el alimento puede causar X a nivel celular/fisiológico (ojo, este punto no es necesario para que haya causalidad ya se depende de nuestro conocimiento; pero sí que es un punto útil que dará coherencia a nuestra teoría).
• Experimentación y coherencia: Existen estudios de intervención que corroboran lo que vemos en epidemiología. Este criterio de experimentación no es necesario (ya que muchas veces es imposible hacer estudios de intervención adecuados), pero el juntar varias fuentes de evidencia aporta coherencia a la teoría de que A causa B.
• Analogía: el uso de analogías puede ayudarnos a deducir causalidad. Si sabemos que un factor de riesgo produce un efecto en la salud, es probable que otro con características similares pueda producir el mismo impacto en la salud. 
• Reversibilidad (aunque solo algunos autores la consideran): si se elimina la causa, el efecto debe desaparecer también.

Si quieres ver un ejemplo de cómo demostramos causalidad puedes leer este artículo sobre el colesterol.

Los estudios de aleatorización mendeliana

Existe un tipo de estudio especial que puede ayudarnos a deducir causalidad con bastante fiabilidad: los estudios de aleatorización mendeliana.

Seguro que de esto no te hablan los ketogurus…

Aquí se combinan los beneficios de la epidemiología y de la experimentación controlada. 

¿En qué consisten?

Pues se trata de un estudio observacional donde se divide a la población en base a su genética: portadores y no portadores de un gen concreto. Se escoge un gen que se sepa que aumenta la exposición a un determinado factor de riesgo. Por ejemplo, un gen que limita el consumo de alcohol; o un gen que produce hipercolesterolemia heredada, etc.

Después, se observa si los portadores del gen tienen mayor predisposición a desarrollar la enfermedad B.

La clave de estos estudios es que no se ven influenciados por las variables de confusión. Esto es debido a que la herencia es aleatoria. Es decir, la distribución de los genes es aleatoria en la población y no se ve influenciada por ningún factor de confusión.

Por supuesto, como cualquier otro estudio, también tienen sus puntos débiles. Pero la verdad es que son una herramienta súper útil que debemos tener en cuenta junto con el resto de evidencia. En casos como con el colesterol o el alcohol, han sido indispensables para establecerlos como CAUSAS de la enfermad cardiovascular.

Si os interesa esto de la aleatorización mendeliana podéis decírmelo en los comentarios y le dedicaré un post exclusivamente a esto jeje.

Mientras tanto... nos vemos en el próximo artículo: errores típicos que debemos mirar en los estudios. ¡Próximamente!

Y recuerda, cada vez que escuches que "correlación no es causalidad", párate un momento a pensar en si la persona está teniendo en cuenta el resto de la evidencia, o si simplemente está descartando un estudio que "no le gusta" por sus resultados.